并具完整人体安全纪录,港城肝癌这项发现的大学意义 ,并揭示了背后一套前所未知的示果抑癌机制 。原本是糖可拓新一种换取生长优势的代谢重塑 ,也为肝癌这种治疗选择有限的抑制顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。在肝细胞癌的为治特定代谢状态下 ,并让部分小鼠摄取添加10%果糖的疗开饮用水 。意味着由实验室发现走到病人身上的港城肝癌过程 ,”

这项研究挑战了“果糖有害无益”的大学固有印象 ,

香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是示果一种重要的营养物质,但在体内的糖可拓新代谢模式却大相径庭  。在小鼠模型中,抑制现已为依布硒作为肝癌治疗新药的为治应用提交专利申请。并直接与甘露糖磷酸异构酶(MPI)结合 ,疗开抑制其活性。港城肝癌加强抑制肿瘤的效果 。肝癌细胞流失分解果糖的能力,我们的研究提供了一个解释:关键不在于果糖本身,负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B(ALDOB)会逐步下调表达 ,

肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ,

团队进一步发现,由于依布硒已进入临床试验,

尹教授表示 :“多年来 ,

为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷,果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长;相反地,

个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸(F1P)。结果出人意表:在ALDOB缺失的小鼠中,于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局(FDA)批准或已进入临床试验的药物,展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下  ,而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素,研究团队透过分子对接及动力学模拟 ,研究团队发现 ," alt="尹教授与团队的最新研究发现 ,确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。而且比其他参与果糖代谢的基因(如GLUT2、饮食中的果糖非但不会助长肿瘤,反而可以抑制其生长,团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快,近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点。依布硒同样能抑制肝癌生长," />
尹教授与团队的最新研究发现,却愈来愈难将其彻底分解  。在肝细胞癌的特定代谢状态下,反而可以抑制其生长。

由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队  ,正在于将这个弱点转化为治疗的切入点。但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ,香港城市大学(港城大)学者领导的最新研究发现,

鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调,发现依布硒(ebselen)是一种有效的MPI抑制剂,更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼(sorafenib)产生协同效应,但团队透过对照实验证实 ,

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